近几日，产于中山大专附带其三医院门诊杨扬、陈规划、姚嘉、张英才教育等合作协议在Advanced Science报刊内容（危害要素15.84）上发过新闻稿件，媒体报道了人脐带间充质干组织（MSC）的组织外囊泡（EVs）依据CCT2以减少CD4+ T细胞上的CD154表达，从而保护肝脏缺血/再灌注损伤。
而对于干癌肝炎和肝**人，原位肝囊胚冻胚移植（OLT）已经是的最简单的方法。既使，以真菌感染级联反应迟钝和肝上皮细胞凋亡为显著特点的胰腺坏死/再灌入板材损害（IRI）都是个不易逃避的疑问，这会引发接收者前期肝哀竭并引发高致病率和消亡率的危害影响。渐渐供体脏器的非常严重奇缺是囊胚冻胚移植中具挑战赛性的疑问，怎么样去 缓减胰腺IRI的疑问在全社会产生变得越发越久的注意。无论怎样在缓减本身病理报告板材损害这方面授予没事些重大突破，但当今已经不能适用合临床检验图片转换应用。间充质干癌肿瘤的内部（MSCs）存在调理免役性生理响应性和有利于回收利用的特性，在家禽科学科学论述和临床上上科学科学论述中已被核验为肠道疾病相关肠道疾病的有发展方向的中医疗法。在该团对之前的科学科学论述中，还揭露了间充质干癌肿瘤的内部对防治内脏IRI的有用目的。最近，越变就越多的凭证阐述，MSC的生态学学职能基本源于于植物的根外分泌的癌肿瘤的内部外小泡（EV），植物的根采用的内部血清质、microRNA和lncRNA发挥力癌肿瘤的内部微网络通信和生态学个人信息及运输的首要目的。MSC-EV存在接下来优质：MSC-EV应对了致瘤性、肺栓塞和免役性生理响应的投资风险，并有利于了移栽和儲存，存在内在的临床上上适用的价值，或能取代MSC。最近的科学科学论述阐述，MSC-EVs是还应该复刻MSC调理多样免役性癌肿瘤的内部（还有T癌肿瘤的内部、B癌肿瘤的内部、巨噬癌肿瘤的内部和NK癌肿瘤的内部）几丁质酶的特性。该团对原先的科学科学论述还阐述，与MSC相似性，MSC-EV是还应该采用嗜比较适中粒癌肿瘤的内部的肠道疾病生理响应并将MnSOD传递数据到肝癌肿瘤的内部来消除脱色应激状态，为了提高内脏IRI，这阐述MSC-EV是还应该做内脏IRI的这种新的内在方法步骤。并且，却仍然应该充足阐述他们状况的内在体系。先前的研究表明，CD4+ T细胞在引发针对IRI的肝脏炎症反应中起关键作用。再灌注后，抗原特异性CD4+ T细胞明显在缺血后组织中增殖、浸润和聚集。活化的CD4+T细胞高表达CD154（CD40-配体），可进一步刺激免疫反应并通过CD40/CD154相互作用增加血小板，加重肝细胞损伤。CD154是一种32–39 kDa的细胞表面蛋白，是坏死因子（TNF）超家族的成员。在正常情况下，CD154的基础表达较低。由于CD4+ T细胞活化，大量CD154不断合成并在细胞表面表达，与B细胞、NK细胞、树突状细胞、巨噬细胞、嗜碱性粒细胞和嗜酸性粒细胞上的CD40结合，并激活下游转录因子以诱导细胞因子的产生。此外，CD154也是一种短暂的蛋白质，可在短时间内降解。因此，早期控制肝内CD4+T细胞CD154表达的方法对于改善IRI并降低OLT期间的并发症和死亡率是必要的。研究人员假设MSC-EVs通过下调肝内CD4+ T细胞上的CD154表达来发挥保肝作用。在进一步的机理研究中，MSC-EVs中含有TCP1亚基2（CCT2）的伴侣蛋白转移到CD4+ T细胞中，该细胞调节钙内流/NFAT1信号通路并影响CD154的合成和表达。在体内和体外研究中使用了MSC-EV和CCT2敲除的MSC-EV，以检验该的假设。该研究报道了脐带来源的MSC（UC-MSC）通过其分泌的EV改善了小鼠的肝脏IRI。还可以看到，UC-MSC-EVs在再灌注6小时后主要集中在肝脏中。UC-MSC-EVs可以**调节肝内CD4+ T细胞CD154的膜表达（这是肝脏炎症反应的开始，并可能加重肝脏IRI）。机制上，进行了蛋白质质谱分析，结果表明，含有TCP1亚基2（CCT2）的伴侣蛋白富含在UC-MSC-EVs，从而调节钙通道影响Ca2+流入并CD4+ T细胞中CD154的合成。总之，这些结果突出了UC-MSC-EV在减缓肝脏IRI中的潜力。这一发现表明，来自UC-MSC-EVs的CCT2可以通过Ca2+-calcineurin-NFAT1信号通路调节肝脏IRI期间肝内CD4+ T细胞的CD154表达。Extracellular Vesicles Derived from Human Umbilical Cord Mesenchymal Stem Cells Protect Liver Ischemia/Reperfusion Injury by Reducing CD154 Expression on CD4+ T Cells via CCT2. Advanced Science 10.1002/advs.201903746以上内容的资料存在智能互连网，假如有侵犯肖像权，请连续我们的确定刪除仅用到成果转化
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