MOF金属有机框架| UDP 糖| 卟啉 | Mof乙酰转移酶抑可通过靶向胰腺α细胞改善2型糖尿病的葡萄糖耐受不良和胰岛功能障碍
利于Mof过形容和依托于H4K16ac的染色剂剂质免疫性析出回文序列(ChIP-seq),研究探讨Mof对α-血上皮神经细胞转录分子的干扰力名词解释制度化。之后将mg149分为应运于α-TC1-6血上皮神经细胞系、天然的型、db/db和饭食诱骗肥嘟嘟(DIO)小鼠,观看Mof在身体内外**做用的干扰力。在身体,western blotting和TUNEL染色剂剂加测α-血上皮神经细胞凋亡和的功能。在身体内查测常见葡萄品种糖耐量、雄激素横向、胰岛数量统计、α-受损细胞相对分子质量并且胰高血糖素与PC1/3或PC2的共固色。
Mof激活开通了α上皮细胞特男人转录网格。ChIP-seq成果得出结论,H4K16ac靶点宏观调控α-细胞膜两极分化和工作的关键点DNA。身体**Mof化学活化可造成 α细胞核功用伤害和凋亡怎强。在体里,它能助增强T2DM小鼠的红提糖不耐受性和胰岛显著特点困难,其显著特点是空腹服胰高血糖素降低,增进后胰岛素情况增高。
Mof完成乙酰化H4K16ac和H4K16ac综合到Pax6和Foxa2重新启动子来调整α-細胞的两极分化和特点。Mof**应该是T2DM内在的调查靶点,致使α-神经细胞核比率降低,而pc1 /3弱阳α-神经细胞核提高。
多推存
meso-四(对烷氧基苯基)卟啉钼配合物
混炼铅固载四(对-羧基苯基)铁卟啉催化反应的材料(FeTCPP/PbS)
cas:108443-61-4|四羧基苯基卟啉钴|TCPP-(Co2+)
原卟啉 IX 二甲酯,CAS号:5522-66-7
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