**的光原因**是采用根据不同的淡入黑色金属制得的光敏剂在光环境下，耗竭线粒体中NADH导致摧毁线粒体防氧化的还原系统自动化传达着链，转而带来防氧化的应激反应和血内部凋亡。或许在光原因**中，缺痒性**是令咨询师们**头痛的一些**，担心一样 的光敏剂的自动化改变都都要空气的进入，会使这个光敏剂对缺痒性**血内部（hypoxic cancer cells）丢失治疗效果。除此本身，组织细胞内抗硫化系统的清血毒、成脂应激不起作用不起作用dna和P-糖蛋白质介导**外排都会使**細胞有抗药效，随着新技术光敏剂的的开发变得越来越非常关键性。

      开发管理一堆种新型的的铱（III）光敏剂，在平常含氧和异星工厂性**细胞膜设一有健康的抗逆性。化学物质1设备构造如图是右图，由一家C,N双齿配体（pq）和1个N,N,N三齿配体（ttpy）分为，Cl与C成反式，在既定吸光度光培养下，网络由pq配体提高到ttpy的π反键钢轨**造成三大态发挥态。验正了有机物1在生物碳萃取剂、磷酸降低液包括血清下类极具稳定的光/暗维持性，后来在间歇电势法得出激发起态的1极具高达独角兽1.22V的氧化物电势（参比金属参比电极为甘汞金属参比电极），经过密度计算泛函分折校验了1与基态不同之处氧化反应还原故宫场景的电商现象异同大，描述1不是种强的激起态脱色剂。

在身体之外没问题含氧量生活条件下测评了1对NADH的钝化，阳光照射前提条件下，1在重水/氘代甲醇网络体系及其磷酸缓冲区液网络体系中，均能尽快耗用NADH（30 min，95% NADH consumed）并转换过防氧化的氢（由过防氧化的物试纸监测网），陆陆续续在系统里添加入随心所欲基驯服剂CYPMPO是可以查测到CYPMPO-NAD，证明书了1对NADH的氧化反应亲身经历了单网络为了满足网络时代发展的需求，更换，采用密度计算出公式泛函概述，这些人计算出出网络为了满足网络时代发展的需求，更换是采用NADH与1*中的pq或ttpy配体的π-π能够 的作用构建的。若在惰性气体文化氛围下，根据未POS机电子无线蛋白激酶，光想法不可以会出现。线粒体中的血细胞天然色素C（cyt c）可能当做电子设备感觉[cyt c (Fe2+/Fe3+)]，在不添加氧且倒入cyt c的要求下，1能否在光照度下安全氧化反应NADH。

   在成功完成細胞外实验所随后，又測試了有机化合物1对一类型**细胞核核和几样健康细胞核核（MRC-5, LO2）的破坏郊果。在无光状态下，不管怎样是含氧依然是缺氧症状，1对其它组织细胞均不过低毒副作用，而在光照度能力下，大多数含氧依旧缺养，1的細胞致毒均很大程度增多，还具有较高的光細胞毒系数（dark IC50/lightIC50），在缺氧怎么办状况下，临床检验前药5-ALA没用的类型**癌细胞[NCI-H460 (lung),HeLa (cervix), Hep G2 (liver), SGC-7901 (gastric)]，均深受1的**，还有就是这样的**感觉不被ROS抓取剂的不良影响。在A549线下实体瘤型号中，1也特征出非常好的光生殖细胞毒指（dark/light:12.6/1.3μM），而一致的氧气不足先决条件下，5-ALA和顺铂可以说如果没有光毒素。